Μικροβίωμα, στρες και αυτοάνοσα

Ξέρουμε ότι το στρες αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πολλές παθήσεις, ενώ η σύνδεσή του με τα αυτοάνοσα νοσήματα ήταν φανερή. Νέες έρευνες έρχονται να την αποδείξουν, με πρόσφατη μελέτη σε ποντίκια να αποκαλύπτει ότι το επίμονο κοινωνικό στρες αλλάζει το μικροβίωμα του εντέρου με τρόπους που μπορούν να πυροδοτήσουν συγκεκριμένες αποκρίσεις του ανοσοποιητικού.

Καταρχάς να πούμε ότι τα αυτοάνοσα είναι παθήσεις που παρουσιάζει ένας άνθρωπος όταν το ανοσοποιητικό του επιτίθεται στους ιστούς, τα όργανα και τα κύτταρα του οργανισμού του, σαν να είναι βακτήρια και ιοί. Το Εθνικό Ινστιτούτο Αλλεργιών και Μολυσματικών Ασθενειών των Ηνωμένων Πολιτειών, μάλιστα, αναφέρει ότι υπάρχουν τουλάχιστον 80 αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 1. Μελέτες έχουν δείξει ότι το στρες αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση κάποιου αυτοάνοσου, αλλά ο μηχανισμός αυτής της σύνδεσης δεν ήταν ακόμη ξεκάθαρος.

Ερευνητές του Πανεπιστημίου Bar Ilan στο Ισραήλ, όμως, βρήκαν ότι το μικροβίωμα του εντέρου στα ποντίκια ανταποκρινόταν στο κοινωνικό στρες αυξάνοντας τον αριθμό των δραστικών Τ-κυττάρων, κυττάρων του ανοσοποιητικού που παίζουν ρόλο στην αυτοανοσία. Τα ευρήματά τους έχουν δημοσιευτεί πρόσφατα στο Journal mSystems και αναφέρουν, μάλιστα, ότι το έντονο και επίμονο κοινωνικό στρες δεν άλλαξε μόνο την έκφραση των γονιδίων στο μικροβίωμα του εντέρου των ποντικιών, αλλά και τη σύνθεσή τους.

Τι προκαλεί τα αυτοάνοσα
Η αλήθεια είναι ότι τα αίτια που προκαλούν πολλές από τις αυτοάνοσες παθήσεις πιο συχνά στις γυναίκες σε σχέση με τους άντρες, δεν  είναι ακόμη ξεκάθαρα. Εκτός από τον κληρονομικό κίνδυνο, οι επιστήμονες υποπτεύονται ότι οι πιθανότητες ανάπτυξης μιας αυτοάνοσης πάθησης προέρχονται κυρίως από περίπλοκες αλληλεπιδράσεις μεταξύ των γονιδίων και του περιβάλλοντος. Η ποικιλία της φύσης και των συμπτωμάτων, όμως, των νοσημάτων κάνουν την έρευνα πάνω στα αίτια πρόκλησής τους ακόμη πιο δύσκολη, αφού μπορεί να υπάρχουν διαφορές όχι μόνο από νόσημα σε νόσημα, αλλά και στο ίδιο νόσημα από άνθρωπο σε άνθρωπο.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), για παράδειγμα, είναι μια ασθένεια όπου το ανοσοποιητικό επιτίθεται στη μυελίνη, την προστατευτική πρωτεΐνη που καλύπτει και απομονώνει τα νεύρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τα συμπτώματα αυτής της πάθησης είναι απρόβλεπτα και ποικίλλουν από σχετικά καλοήθη μέχρι αναπηρία, με πιο συχνά συμπτώματα στην αρχή τα προβλήματα όρασης και έπειτα την αδυναμία και τη δυσκολία στην ισορροπία και τον συντονισμό.

Στο σπάνιο σκληρόδερμα, από την άλλη, προκαλείται ίνωση, δηλαδή υπερπαραγωγή κολλαγόνου και άλλων πρωτεϊνών που δομούν τον συνδετικό ιστό. Μπορεί να επηρεάσει διάφορα σημεία του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των εσωτερικών οργάνων, του δέρματος και των αιμοφόρων αγγείων. Οι διαφορετικοί τύποι της ασθένειας ποικίλλουν στο αν η ίνωση είναι τοπική ή συστημική.

Πώς επέδρασε το στρες στο μικροβίωμα του εντέρου σε ποντίκια
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δύο ομάδες ποντικιών: την ομάδα ελέγχου και την ομάδα κοινωνικού στρες. Εξέθεσαν, λοιπόν, τη δεύτερη ομάδα σε κοινωνικό στρες για 10 ημέρες, όπου έπρεπε να αντιμετωπίσουν εχθρικά ποντίκια, ενώ η ομάδα ελέγχου δεν υπεβλήθη σε τέτοια διαδικασία. Όταν στη συνέχεια έγινε ανάλυση του μικροβιώματος του εντέρου, οι ερευνητές βρήκαν ότι τα ποντίκια με το κοινωνικό στρες είχαν περισσότερα Bilophila και Dehalobacterium από την ομάδα ελέγχου, βακτήρια που έχουν βρεθεί αυξημένα και σε άτομα που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας.

Περαιτέρω έρευνες έδειξαν ότι το στρες άλλαξε επίσης κάποια γονίδια στο μικροβίωμα, συγκεκριμένα, σε γονίδια που βοηθούσαν την ανάπτυξη και τη μετακίνηση βακτηρίων, όπως και την αναμετάδοση σημάτων. Αυξάνοντας την έκφραση αυτών των γονιδίων στο μικροβίωμα, τα βακτήρια μπορούν να ταξιδέψουν και εκτός του εντέρου. Η ερευνητική ομάδα βρήκε, για παράδειγμα, ότι τέτοιες μεταβολές θα μπορούσαν να επιτρέψουν στα βακτήρια να φτάσουν σε κοντινούς λεμφαδένες και να πυροδοτήσουν αυτοάνοσες αποκρίσεις του οργανισμού.

Οι λεμφαδένες των στρεσαρισμένων ποντικών βρέθηκε ότι περιείχαν υψηλότερα επίπεδα όχι μόνο παθογόνων βακτηρίων, αλλά και δραστικών Τ-κυττάρων και σύμφωνα με τα ευρήματα, υπάρχει μια αλληλουχία γεγονότων όπου η έκθεση στο στρες, οι αλλαγές στα βακτήρια του εντέρου και οι αλλαγές στα ανοσοκύτταρα οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο αυτοάνοσων επιθέσεων.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, ωστόσο, μια καλύτερη κατανόηση όλης αυτής της πολύπλοκης σχέσης μεταξύ στρες και μικροβιώματος, θα μπορούσε μια μέρα να οδηγήσει σε εξατομικευμένες θεραπείες του μικροβιώματος για αυτοάνοσες παθήσεις που είναι πιο ευαίσθητες στο στρες, δίνοντας ελπίδα για το μέλλον.